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Burger-Krankheit. Symptome, Diagnose, Behandlung

Die Buerger-Krankheit, auch als Thromboangiitis obliterans bekannt, ist eine entzündliche Vaskulopathie, die durch die Entwicklung einer entzündlichen Endarteritis gekennzeichnet ist, die prothrombotische Prozesse und nachfolgende vaskuläre Verschlussphänomene verursacht. Diese Krankheit betrifft die kleinen und mittleren Arterien sowie die Venen der oberen und unteren Extremitäten. Die Erkrankung ist weitgehend mit dem Rauchen von Zigaretten und Tabak verbunden. Die Krankheit betrifft in den meisten Fällen junge und erwachsene Männer.

Patienten leiden häufig an mittelschwerer bis schwerer Claudicatio intermittens, die schnell zu einer kritischen Ischämie der Extremitäten führen kann. In diesem Stadium hat die Person entweder sehr starke Schmerzen in Ruhe oder Gewebeverlust. Merkmale einer akuten Extremitätenischämie (z. B. Schmerzen, Parästhesien, Flecken unter der Haut, Parese) treten fast immer in Notsituationen auf.

Die pharmakologische Therapie ist normalerweise unwirksam, und die Raucherentwöhnung ist die einzige Maßnahme, die das Fortschreiten der Krankheit verhindern kann. Da Arteriitis hauptsächlich in kleinen und mittleren Gefäßen auftritt, ist eine chirurgische oder endovaskuläre Revaskularisation wahrscheinlich unmöglich. Im Verlauf der Krankheit kann eine Amputation die einzig gangbare Option für den Patienten sein..

Burger-Krankheit. Die Gründe

Wie bereits erwähnt, ist die Entwicklung der Buerger-Krankheit stark mit dem starken Rauchen von Zigaretten und Tabak verbunden. Das Fortschreiten der Krankheit hängt auch eng mit dem weiteren Rauchen zusammen..

Einige Wissenschaftler glauben auch, dass die Buerger-Krankheit eine Autoimmunerkrankung sein kann. In einigen Fällen können auch Verletzungen der Hände und Füße zur Entwicklung dieser Störung beitragen. Genetische Faktoren können auch eine Rolle bei der Entwicklung und Schwere der Buerger-Krankheit spielen, da die Prävalenz dieser Erkrankung zwischen einigen ethischen Gruppen erheblich variiert..

Burger-Krankheit. Epidemiologie

Die Buerger-Krankheit ist eine sehr seltene Erkrankung, von der hauptsächlich junge Raucher oder Raucher mittleren Alters betroffen sind. Das durchschnittliche Erkrankungsalter beträgt bis zu 40-45 Jahre. In den letzten Jahren sind jedoch immer mehr Frauen mit dieser Krankheit aufgetreten. Einige Wissenschaftler glauben, dass dies auf eine Zunahme der Gesamtzahl der Raucherinnen zurückzuführen ist. Vor einiger Zeit betrug das Verhältnis von Männern zu Frauen mit Morbus Burger 100: 1, aber heute glauben einige Forscher, dass dieses Verhältnis 10: 1 betragen könnte. In sehr seltenen Fällen entwickeln auch Menschen, die nicht rauchen und noch nie geraucht haben, die Burger-Krankheit. Die Burger-Krankheit ist in den USA und in Europa äußerst selten, in anderen Teilen der Welt jedoch häufiger, insbesondere in Teilen Asiens sowie im Nahen und Fernen Osten.

Burger-Krankheit. Symptome und Manifestationen

Da die Buerger-Krankheit schwer zu bestätigen ist, wurden bis heute verschiedene diagnostische Kriterien festgelegt, nämlich 1990. Die folgenden Kriterien müssen überprüft werden, um eine korrekte Diagnose mit ausreichender Sicherheit zu stellen:

  • Alter unter 45 Jahren
  • Mann raucht Zigarette oder Tabak
  • Das Vorhandensein von Ischämie in den Gliedmaßen (Ischämie manifestiert sich in Form von Lahmheit, Schmerzen in den Gliedmaßen in Ruhe, in Form von ischämischen Geschwüren oder Gangrän)
  • Autoimmunerkrankungen und Diabetes müssen ausgeschlossen werden

Die meisten Patienten mit Morbus Buerger (70-80%) haben in Ruhe starke ischämische Schmerzen oder ischämische Geschwüre an Fingern und Füßen. Das Fortschreiten der Krankheit kann dazu führen, dass auch weiter entfernte Arterien betroffen sein können. Sehr selten können auch große Arterien leiden..

Patienten, die im fortgeschrittenen Stadium der Krankheit einen Arzt aufsuchen, können Beininfektionen entwickeln und manchmal eine Sepsis haben.

Die Buerger-Krankheit ist durch eine Verengung oder Blockierung (Okklusion) kleiner Arterien und Venen in einer Extremität gekennzeichnet, was zu einer verminderten Durchblutung dieses Bereichs führt (periphere Gefäßerkrankung). Die Burger-Krankheit tritt normalerweise in unerwarteten (akuten) Episoden auf, die ein bis vier Wochen dauern können. Die Krankheit kann einen rezidivierenden Verlauf haben. In den meisten Fällen sind die ersten Anzeichen der Bürger-Krankheit sehr starke Schmerzen in den unteren Extremitäten während der Ruhephase. Bei einigen Personen können beim Gehen auch Beinkrämpfe auftreten, die in seltenen Fällen zu Lahmheit führen können. Andere körperliche Merkmale, die mit der Buerger-Krankheit verbunden sind, können Wunden an Händen und Füßen, blasse Haut an den Händen, Taubheitsgefühl, Kribbeln und ein Mangel an normalem Blutfluss zu den Fingern und / oder Füßen sein, wenn sie kalten Temperaturen (Raynaud-Phänomen) und Entzündungen, Gerinnung ausgesetzt sind einige Venen (Thrombophlebitis). Trockene, dunkle Wunden, die sich häufig an den Fingerspitzen oder Zehen bilden, können sehr schmerzhaft sein. Die mit diesen Geschwüren verbundenen Schmerzen können sich verschlimmern. In schweren Fällen können Menschen mit Morbus Buerger im betroffenen Bereich einen Gewebetod (Gangrän) entwickeln. In einigen Fällen können auch die Arterien und Venen des Darms beschädigt werden. Dies kann zur Entwicklung extrem starker Bauchschmerzen und Gewichtsverlust führen. In sehr seltenen Fällen (z. B. weniger als zwei Prozent) können Patienten eine neurologische Beeinträchtigung aufweisen.

Burger-Krankheit. Ein Foto

Beine eines Patienten mit Morbus Burger. Beachten Sie die ischämischen Geschwüre am distalen Teil der großen, zweiten und fünften Zehen des rechten Fußes. Obwohl das linke Bein des Patienten ein normales Aussehen hat, zeigte die Angiographie Anzeichen für den Beginn der Entwicklung dieser Krankheit im linken Bein..

Oberflächliche Thrombophlebitis des Daumens bei einem Patienten mit Morbus Buerger.

Rauchflecken an den Fingern eines männlichen Patienten deuten auf das mögliche Vorhandensein der Buerger-Krankheit hin. Dieser Patient hat kleine, aber schmerzhafte Wunden an den Fingerspitzen..

Das Arteriogramm der unteren Extremitäten eines Patienten mit Morbus Buerger zeigt klassische multiple Verschlüsse kleiner und mittlerer Arterien.

Burger-Krankheit. Diagnose

Das Hauptziel der Labordiagnostik ist es, andere Krankheitsprozesse in der Differentialdiagnostik auszuschließen. Die am häufigsten verwendeten Tests umfassen:

  • Allgemeine Blutanalyse
  • Leberenzymanalyse
  • Nierenfunktionstests
  • Analyse des Urins
  • Glukosespiegel (Fasten)
  • Blutsenkungsgeschwindigkeit
  • C-reaktive Proteinspiegel
  • Antinukleäre Antikörperniveaus
  • Rheumafaktorwerte
  • SCL-70-Antikörperniveaus
  • Antiphospholipid-Antikörperwerte

Bei der Arteriographie können segmentale okklusive Läsionen kleiner und mittlerer Gefäße unter Bildung charakteristischer kleiner Kollateralgefäße um diese Bereiche herum nachgewiesen werden..

In allen Stadien der Krankheit wird die Integrität der normalen Struktur der Gefäßwände einschließlich der inneren elastischen Membran beobachtet. Diese Wahrung der strukturellen Integrität unterscheidet die Buerger-Krankheit von Arteriosklerose und anderen Arten systemischer Vaskulitis, bei denen eine direkte Verletzung der Wände von Blutgefäßen vorliegt..

Burger-Krankheit. Behandlung

Mit dem Rauchen von Zigaretten und Tabak aufzuhören ist die einzige bewährte Strategie, die das Fortschreiten der Buerger-Krankheit verhindern kann. Selbst das Rauchen von ein oder zwei Zigaretten pro Tag oder das Rauchen von E-Zigaretten mit Nikotinkartuschen kann die Buerger-Krankheit aktiv halten..

Die intravenöse Verabreichung von Iloprost (einem Prostaglandin-Analogon) kann die Symptome einigermaßen wirksam verbessern, die Verbesserung trophischer Veränderungen beschleunigen und dadurch das Risiko einer Amputation der Gliedmaßen bei Personen mit Morbus Buerger erheblich verringern. Iloprost kann auch das nützlichste Medikament sein, um das Fortschreiten des Gewebeverlusts bei Patienten mit kritischer Ischämie der unteren Extremitäten während des Zeitraums zu verlangsamen. In jedem Fall sollte dieses Medikament nur Personen verschrieben werden, die vollständig mit dem Rauchen aufhören..

Orale nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs) und einige Analgetika können ebenfalls zur Linderung ischämischer Schmerzen eingesetzt werden. Zur Behandlung von Geschwüren in den Gliedmaßen sollten geeignete Antibiotika eingesetzt werden.

Neben der experimentellen Anwendung von Iloprost, Antibiotika und NSAIDs sind alle anderen Formen der pharmakologischen Intervention bei der Behandlung der Morbus Buerger im Allgemeinen unwirksam, einschließlich Steroiden, Kalziumkanalblockern, Reserpin, Pentoxifyllin, Vasodilatatoren, Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulantien..

Die hyperbare Sauerstofftherapie wird derzeit als Zusatzmaßnahme eingesetzt, von der gezeigt wurde, dass sie bei Patienten mit Geschwüren aufgrund von Diabetes mellitus, Osteomyelitis, akuter Extremitätenischämie oder nekrotischen Weichteilinfektionen eine signifikante klinische Verbesserung bewirkt. Die Verwendung bei der Behandlung von Personen mit Morbus Buerger bleibt experimentell. Die verfügbaren Daten sind äußerst begrenzt. Die hyperbare Sauerstofftherapie ist jedoch eine vielversprechende alternative Behandlungsoption, die es wert ist, in größerem Maßstab untersucht zu werden..

Aufgrund der diffusen segmentalen Natur der Buerger-Krankheit und der Tendenz dieser Krankheit, kleine und mittlere Arterien zu schädigen, ist eine chirurgische Revaskularisation normalerweise nicht möglich. Es sollten jedoch alle Anstrengungen unternommen werden, um den distalen arteriellen Blutfluss unter Umgehung großer atherosklerotischer Gefäße zu verbessern..

In den schwersten und extremsten Fällen können Chirurgen das Problem der Amputation von Gliedmaßen aufwerfen. Eine solche radikale Intervention wird normalerweise bei Personen mit anhaltenden Geschwüren, Brandwunden oder anhaltenden starken Schmerzen durchgeführt. Chirurgen sollten jedoch nach Möglichkeit eine Amputation vermeiden. Falls erforderlich, sollte eine Amputation durchgeführt werden, wobei so viel Gliedmaßen wie möglich erhalten bleiben..

Burger-Krankheit. Komplikationen

Mögliche Komplikationen der Buerger-Krankheit sind:

  • Geschwüre
  • Gangrän
  • Infektionen
  • Amputation
  • Seltene Verschlüsse entfernter großer Arterien

Burger-Krankheit. Prognose

Der Tod durch Morbus Buerger ist selten. Zwischen 1999 und 2007 wurden allein in den USA nur 117 Todesfälle verzeichnet..

In einer Studie konnten 94% der Patienten, die vollständig mit dem Rauchen aufgehört hatten, eine Amputation vermeiden. Im Gegensatz dazu mussten 43% der Patienten, die weiter rauchten, ihre Gliedmaßen innerhalb der nächsten acht Jahre amputieren lassen..

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Burger-Krankheit

Die Buerger-Krankheit ist Thromboangiitis obliterans - Verengung von Venen und Arterien mittlerer und kleiner Größe in den oberen und unteren Extremitäten infolge des Entzündungsprozesses. In seltenen Fällen manifestiert sich die Pathologie in den Koronar-, Hirn- und Viszeralarterien.

Die Krankheit wurde 1908 vom deutschen Arzt Leo Burger beschrieben, der vermutete, dass diese Krankheit 11 Amputationen von Gliedmaßen verursachte, die er durchführte.

Traditionell wird angenommen, dass die Buerger-Krankheit hauptsächlich rauchende Männer im Alter von 20 bis 40 Jahren betrifft. In den letzten Jahren sind jedoch Fälle von Diagnose der Krankheit bei Frauen häufiger geworden, was durch die Ausbreitung des Rauchens unter den gerechteren Geschlechtern erklärt wird..

Trotz der Annahmen von Spezialisten ist die Ätiologie der Krankheit nicht vollständig geklärt: Es gibt Hinweise auf den Einfluss erblicher Faktoren auf den Körper des Patienten, insbesondere auf die Beförderung von HLA-Antigenen - B5 und A9 - sowie auf das Vorhandensein von Antikörpern gegen Laminin, Elastin und Kollagen I, III bei Patienten und IV-Typen.

Das Krankheitsbild der Buerger-Krankheit

Pathomorphologisch kommt es zu einer allmählichen Abnahme der Blutzirkulation in Armen oder Beinen, beginnend an den distalen Teilen (Fingerspitzen) und proximal (nach oben). Die Entzündung der Arterien ist durch zelluläre Infiltrationsprozesse in allen drei Schichten der Gefäßwand gekennzeichnet: intimale Läsionen, Spaltung der Zellmembranen, endotheliale Hyperplasie und schwere Thrombose.

Es gibt zwei Hauptformen von Läsionen: periphere und gemischte. Bei der ersten Form der Buerger-Krankheit sind die Gefäße oder Hauptarterien der Gliedmaßen von charakteristischen Symptomen einer arteriellen Ischämie der Beine, einer wandernden Thrombophlebitis, einer Akrocyanose und einer Ulzeration betroffen. In der gemischten Form gibt es zusammen mit Anzeichen von Gefäßläsionen der Extremitäten Symptome einer Schädigung des Herzens, der Gehirngefäße, der Nieren, Veränderungen der Lunge, Abdomensymptome.

In der Anfangsphase der Buerger-Krankheit werden funktionelle Veränderungen in den Extremitäten beobachtet: Frösteln der Beine, ein Gefühl der Taubheit, ein Gefühl von "Gänsehaut". Patienten berichten von Empfindlichkeitsverlust in den Fingern, blauer Verfärbung und Schmerzen. Bei einer Schädigung der Beingefäße tritt ein Symptom einer Claudicatio intermittens auf - scharfe schmerzhafte Empfindungen in den Wadenmuskeln beim Gehen.

Vor dem Hintergrund der Entwicklung des Morbus Buerger können trophische Störungen beobachtet werden: Hyperhidrose, Anhidrose, Hyperpigmentierung, Ödeme, Atrophie der Haut, Muskeln, Nekrose, trophische Geschwüre, Gangrän.

Diagnose von Buerger-Krankheit

Oft ist die Diagnose der Buerger-Krankheit ausschließlich (in Fällen, in denen die Unmöglichkeit der Existenz anderer Krankheiten mit den oben genannten Symptomen nachgewiesen wurde). Die Diagnose einer Thromboangiitis obliterans kann unter folgenden Gesichtspunkten gestellt werden:

  • Das Alter des Patienten ist jünger als 40-45 Jahre;
  • Das Vorhandensein von Anzeichen einer unzureichenden Durchblutung in den Geweben der Gliedmaßen mit Schmerzen, Lahmheit, Geschwüren, die mit nicht-invasiven Forschungsmethoden (z. B. Doppler-Ultraschall) identifiziert wurden;
  • Ausschluss von Krankheiten im Zusammenhang mit Blutungsstörungen, Autoimmunerkrankungen, Diabetes mellitus;
  • Pathologische Prozesse ähnlicher Art werden sowohl bei Kranken als auch bei scheinbar gesunden Gliedmaßen festgestellt..

Für Funktionstests, die auf Verstöße gegen die Blutversorgung der Extremitäten hinweisen, wird Folgendes verwendet:

  • Oppels Plantarischämie-Symptom (Blanchieren des betroffenen Gliedes nach oben angehoben);
  • Goldflam-Test (der Patient in Rückenlage führt Übungen zur Beugung und Streckung der Knie- und Hüftgelenke durch. Bei schweren Durchblutungsstörungen fühlt sich der Patient nach 10 Manipulationen müde);
  • Panchenkos Kniephänomen (ein Patient in sitzender Position, der sein verletztes Bein wieder auf ein gesundes geworfen hat, verspürt Taubheitsgefühle und Schmerzen in den betroffenen Gliedmaßen)..

Behandlung von Morbus Burger

Derzeit gibt es keine wirksamen Behandlungen für die Buerger-Krankheit. In den frühen Stadien der Thromboangiitis obliterans empfehlen Experten eine konservative Behandlung in Verbindung mit:

  • Beseitigung der Auswirkung ätiologischer Faktoren auf die Krankheit (insbesondere Raucherentwöhnung);
  • Schmerzlinderung;
  • Beseitigung von Gefäßkrämpfen mit Ganglienblockern und krampflösenden Mitteln;
  • Normalisierung von Blutgerinnungsprozessen, Verbesserung seiner rheologischen Eigenschaften;
  • Verbesserung der Stoffwechselprozesse im Gewebe.

In Ermangelung eines positiven Effekts einer konservativen Therapie gibt es Voraussetzungen für einen chirurgischen Eingriff. Um den Krampf der peripheren Arterien zu lindern, führen die Chirurgen eine lumbale Sympathektomie durch. Wenn die Gefäße der oberen Extremitäten am pathologischen Prozess beteiligt sind, wird eine thorakale Sympathektomie durchgeführt. Es gibt auch Informationen über die positive Wirkung der hyperbaren Oxygenierung und Plasmapherese auf den Verlauf der Buerger-Krankheit, diese Methoden werden jedoch nicht allgemein akzeptiert.

Die Wirksamkeit einer alternativen Therapie für die Buerger-Krankheit, die sich in klinischen Studien befindet - Stammzellinjektionen - wurde noch nicht offiziell bestätigt..

Das Auftreten von Nekrose und Gangrän an den betroffenen Gliedmaßen ist ein Hinweis auf eine Amputation. Laut Statistik können ungefähr 35% der Patienten mit dieser Diagnose die chirurgische Entfernung von Gliedmaßen nicht vermeiden..

Empfehlungen

Eine Person, die an der Buerger-Krankheit leidet, muss sofort mit dem Rauchen aufhören - sonst schreitet die Krankheit nur fort. Darüber hinaus sollte der Patient Hautschäden vermeiden, die durch hohe oder niedrige Temperaturen, Chemikalien, Verletzungen durch das Tragen unbequemer Schuhe, kleinere Operationen (z. B. Entfernen von Schwielen) und Pilzinfektionen verursacht werden.

Allen Patienten (mit Ausnahme von Patienten mit Geschwüren und Brandwunden an den betroffenen Gliedmaßen) wird empfohlen, mehrmals täglich eine kurze Zeit (20 bis 30 Minuten) zu gehen.

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Die Informationen werden verallgemeinert und nur zu Informationszwecken bereitgestellt. Wenden Sie sich beim ersten Anzeichen einer Krankheit an Ihren Arzt. Selbstmedikation ist gesundheitsschädlich!

Burger-Krankheit: wie sie sich manifestiert und wie man sie behandelt

Die Buerger-Krankheit (ein anderer Name für Thromboangiitis obliterans) bezieht sich auf seltene Formen der Vaskulitis und tritt häufiger bei jungen männlichen Rauchern im Alter von 20 bis 40 Jahren auf.

Die Buerger-Krankheit (ein anderer Name für Thromboangiitis obliterans) ist eine systemische chronische Erkrankung mit Entzündungen der Arterienwände (mittleres und kleines Kaliber) der oberen und unteren Extremitäten. Parallel dazu kommt es bei etwa einem Drittel der Patienten zu einer wandernden oberflächlichen Venenentzündung (Entzündung der Venenwand). Schwere Fälle führen zu einer Behinderung, da die oberen und / oder unteren Gliedmaßen amputiert werden müssen. Viel seltener gibt es viszerale und gemischte Formen, wenn die Gefäße der inneren Organe am Entzündungsprozess beteiligt sind: Gehirn, Darm, Nieren, Netzhaut. Diese Form kann tödlich sein..

Thromboangiitis obliterans (Morbus Buerger): Symptome und Behandlung

Provozierende Faktoren für den Beginn und das Fortschreiten der Krankheit: Rauchen, Unterkühlung, Infektion.

Die Mechanismen der Entwicklung der Buerger-Krankheit sind nicht vollständig verstanden. Die Rolle des Tabakrauchs ist jedoch nicht zu leugnen. Es gibt Hinweise auf eine immunologische Dysfunktion, eine Störung der Prozesse im Endothel (innere "Auskleidung" der Blutgefäße). Möglicherweise besteht eine genetische Verbindung.

Was passiert in den Gefäßen??

Einer der Hauptfaktoren für die Entwicklung der Buerger-Krankheit ist das Rauchen.

Veränderungen werden in allen drei Schichten der Gefäßwand beobachtet, jedoch in größerem Maße in der inneren Schicht (der sogenannten Intima), was zur Proliferation der Intima und zur Verengung des Lumens der Gefäße bis zu ihrem Verschluss führt. Prozesse werden in den Bereichen unterbrochen, in denen die betroffenen Schiffe versorgt werden. Infolgedessen treten Frösteln, Schmerzen, Verfärbungen der Haut und anschließend Geschwüre auf..

Wie man diese Krankheit vermutet?

Der Patient kann gestört sein durch:

Frösteln, Kribbeln in den Fingern und / oder Füßen;

Schmerzen in den Fingern (häufiger schneidend, brennend);

Schmerzen in den Wadenmuskeln und Füßen (zuerst beim Gehen und schließlich in Ruhe) Mit fortschreitender Krankheit werden die Schmerzen durch Schmerzmittel schlecht gelindert.

Verletzung des Trophismus (Trockenheit, Vergröberung der Haut, Verschlechterung des Haarwuchses, Wachstum und Dicke der Nägel verändern sich);

Blässe der Füße und / oder Hände (möglicherweise mit einem violetten oder bläulichen Schimmer), Farbe kann sich mit Temperaturänderungen ändern.

Weiter beobachtet:

Atrophie des subkutanen Fettgewebes, der Muskeln;

ischämische Nekrose (nicht heilende Geschwüre) von Fingern und Zehen.

Eine oberflächliche Thrombophlebitis (Thrombose oberflächlicher Venen) kompliziert fast die Hälfte aller Fälle.

Diagnose

Eine Thromboangiitis obliterans kann zu Hause nicht diagnostiziert werden. Wenn Sie Symptome der Krankheit bemerken, sollten Sie einen Therapeuten, einen Hausarzt oder einen Rheumatologen konsultieren. Nach einer Reihe von Studien wird der Patient zu einer Konsultation mit einem Gefäßchirurgen (Angiosurgeon) überwiesen..

Es gibt keine spezifischen Labortests, um die Diagnose zu bestätigen.

Die Diagnose wird gestellt, nachdem andere Ursachen für Kreislaufversagen (Diabetes mellitus, systemische Autoimmunerkrankungen, Atherosklerose obliterans, Koagulopathie usw.) ausgeschlossen wurden.

Umfassende Laboruntersuchungen umfassen:

klinische Blutuntersuchung;

Blutchemie;

immunologische Untersuchung (hier sind Variationen nach Ermessen des Arztes möglich: Lupus-Antikoagulans, Komplementtiter, Antiphospholipid-Screening, c-reaktives Protein, Antistreptolysin-O, Rheumafaktor usw.);

Immunogramm (falls erforderlich).

Zusätzlich kann durchgeführt werden:

Ultraschall der A. carotis communis;

Ultraschall mit Farbdoppler-Kartierung (Ultraschall mit CDC) der Arterien der oberen / unteren Extremitäten, der Bauchaorta und ihrer Äste;

Multispirale Computertomographie.

Die obigen Verfahren ermöglichen es, die Verengung des Lumens von Blutgefäßen, die Verdickung der Wände von Blutgefäßen zu bestimmen und Verstöße gegen den Blutfluss in den Gefäßen zu identifizieren..

Behandlung

Der erste Schritt in der Behandlung ist die Raucherentwöhnung. Selbst das Rauchen von 1-2 Zigaretten pro Tag kann das Fortschreiten der Krankheit provozieren. Bei rechtzeitiger Raucherentwöhnung und angemessener konservativer Therapie besteht eine relativ hohe Wahrscheinlichkeit, eine Amputation der Gliedmaßen zu vermeiden. Nach den Ergebnissen einiger Studien beträgt das Risiko einer Amputation der Gliedmaßen in den nächsten 8 Jahren bis zu 43%, wenn ein Patient mit Thromboangiitis weiterhin raucht.

Dosierte Bewegung ist ebenfalls erforderlich (um die Durchblutung zu verbessern). Es kann jeden Tag 15 bis 30 Minuten lang langsam laufen..

Wie sonst können Sie sich zu Hause bedienen? Um Exazerbationen zu vermeiden, ist es notwendig, eine Unterkühlung der Extremitäten zu vermeiden, den Kontakt mit Chemikalien zu minimieren, mechanische Hautschäden zu vermeiden und keine unbequemen Schuhe zu tragen.

Konservative Behandlung

Tägliches Training, insbesondere langsames Gehen, verbessert die Durchblutung der Gliedmaßen und lindert so den Zustand des Patienten.

Normalerweise ernennen:

Antithrombotikum (Acetylsalicylsäure);

Antikoagulanzien (z. B. Fraxiparin);

Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente;

Glukokortikoide und Zytostatika (abhängig von der Aktivität des Prozesses).


Bei schwerer Kreislaufinsuffizienz der Extremitäten, wenn der Schmerz nicht aufhört, gibt es Nekrose (Geschwüre), relativ "neue" Vasodilatator-Medikamente helfen, den Zustand signifikant zu verbessern.

Die Wahl der Medikamente zur Behandlung des Morbus Buerger, die Dauer ihrer Verabreichung (oder der Verlauf der Injektionen) und die Dosierung können von Patient zu Patient unterschiedlich sein. Dies hängt von jedem Einzelfall, dem Stadium der Erkrankung und den Begleiterkrankungen des Patienten ab..

In schweren Fällen wird die Amputation der Gliedmaßen auf verschiedenen Ebenen durchgeführt.

Um eine Amputation zu vermeiden, Schmerzen zu lindern und die Heilung bestehender Geschwüre zu verbessern, kann der Arzt andere Behandlungsmethoden empfehlen..

1. Verschiedene rekonstruktive Gefäßoperationen (Bypass-Transplantation, Endarteriektomie, Stenting). Welcher von ihnen vorzuziehen ist, entscheidet der Gefäßchirurg. Leider sind sie nicht immer wirksam, da die Thromboangiitis mehrere Gefäßläsionen aufweist. Nach solchen Operationen sind eine wiederholte Verengung des Gefäßlumens und eine Thrombose möglich..

2. Lumbale Sympathektomie (der Chirurg kreuzt die Ganglien (Knoten) des sympathischen Rumpfes (Teil des autonomen Nervensystems) in der Lendengegend). Eine solche Behandlung zielt darauf ab, die Durchblutung der Kollateralgewebe (unter Umgehung der betroffenen Gefäße) in der Extremität zu verbessern.

3. Methode der intraossären Implantation von Drähten mit ihrer gemessenen Bewegung. Grob gesagt werden Stifte in den Knochen der Extremität implantiert, wo sich eine Gefäßläsion befindet, und dann in der Dosierung bewegt. Diese Technik aktiviert lokale Regenerationsprozesse und erhöht die Durchblutung. Solche Operationen werden in den Zentren für Orthopädie und rekonstruktive Traumatologie durchgeführt und erfordern eine langfristige Behandlung des Patienten..

4. Amputation eines Gliedes (mit der Entwicklung von Gangrän).

5. In jüngster Zeit wurde die Möglichkeit der Verwendung zellulärer Technologien zur Behandlung von Thromboangiitis aktiv untersucht. Der Patient wird mit seinen eigenen Stammzellen transplantiert. Diese Methode ist vielversprechend und hat sich als hochwirksam erwiesen. Es bleiben jedoch ungelöste Fragen bezüglich der Quantität und "Qualität" von Zellen für die Bildung neuer Gefäße offen, so dass langfristige Forschung erforderlich ist. Veröffentlicht von econet.ru.

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Berger-Krankheit (IgA-Typ-Nephropathie) - Symptome, Diagnose, Behandlung und Prävention

Die Berger-Krankheit ist eine Nierenerkrankung, die mit der Ablagerung von Antikörpern in der Niere verbunden ist und als Typ-A-Immunglobulin (IgA) bezeichnet wird..

Dies beeinträchtigt die Fähigkeit der Nieren, Flüssigkeit auszuscheiden und giftige Substanzen zu filtern. Im Laufe der Zeit kann die Berger-Krankheit zu Blut und Eiweiß im Urin, Bluthochdruck und Ödemen führen.

Die Berger-Krankheit schreitet im Laufe der Jahre normalerweise langsam voran, und in einigen Fällen erreichen die Patienten sogar eine vollständige Remission. Andere entwickeln ein schweres Nierenversagen..
Es gibt keine Heilung für die Berger-Krankheit, aber einige Medikamente können das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen..

Die Aufrechterhaltung des Blutdrucks und die Senkung des Cholesterinspiegels im Blut können dazu beitragen, die Krankheit unter Kontrolle zu halten.

Ursachen der Berger-Krankheit

Die menschlichen Nieren sind zwei kleine, faustgroße Organe, von denen jedes mit einem dichten Netzwerk von Blutgefäßen ausgestattet ist. In den Nierennephronen findet eine Art Blutfiltration statt - das Blut wird von giftigen Substanzen, überschüssigen Elektrolyten und Wasser gereinigt.

Gefilterte Produkte bilden Urin und werden in die Blase ausgeschieden und dann beim Urinieren aus dem Körper ausgestoßen.

Immunglobuline vom Typ A sind Antikörper, die eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr einer Person spielen, indem sie verschiedene Fremdsubstanzen angreifen.

Bei der Berger-Krankheit reichern sich Immunglobuline vom Typ A in den Nieren an und schädigen diese allmählich. Die genaue Ursache für die Ablagerung von Immunglobulin A in den Nieren ist den Forschern noch nicht bekannt..

Zu den Krankheiten und Faktoren, die mit einer Nephropathie vom IgA-Typ verbunden sein können, gehören:

1. Genetische Faktoren. Die Berger-Krankheit tritt in einigen Familien und in bestimmten ethnischen Gruppen häufiger auf, was auf eine erbliche Natur der Krankheit hinweist.

2. Leberzirrhose - ein Zustand, bei dem gesunde Leberzellen sterben und durch Bindegewebe ersetzt werden.

3. Zöliakie oder Zöliakie - ein Zustand, bei dem eine Person kein Gluten vertragen kann (ein Protein, das in Getreide enthalten ist).

4. Dermatitis herpetiformis oder Duhring-Krankheit - eine Hautläsion, die Herpes ähnelt und mit Zöliakie assoziiert ist.

5. Infektionen, einschließlich HIV / AIDS und viele bakterielle Infektionen.

Risikofaktoren

Das Risiko, an Berger-Krankheit zu erkranken, steigt mit folgenden Faktoren:

1. Alter. Die Krankheit betrifft Menschen jeden Alters, am häufigsten jedoch junge Menschen im Alter von 15 bis 25 Jahren.

2. Geschlecht. In Westeuropa und Nordamerika ist die Berger-Krankheit bei Männern doppelt so häufig wie bei Frauen.

3. Nationalität. Die Nephropathie vom IgA-Typ ist am typischsten für die Völker des Kaukasus und der Asiaten, weniger typisch für Einwanderer aus Afrika.

4. Familiengeschichte. Oft kann die Berger-Krankheit in einer bestimmten Gattung über mehrere Generationen zurückverfolgt werden.

Symptome der Berger-Krankheit

Berger-Krankheit verursacht im Frühstadium keine Symptome. Die Krankheit kann viele Jahre unbemerkt bleiben, bis sie bei der Untersuchung aus einem anderen Grund versehentlich entdeckt wird..

Anzeichen der Berger-Krankheit sind:

1. Wiederkehrende Episoden von dunklem (teefarbenem) Urin - dies ist ein Zeichen dafür, dass eine große Anzahl roter Blutkörperchen in den Urin gelangt. Dies kann vor dem Hintergrund einer Erkältung geschehen..

2. Schmerzen im Nierenbereich.

3. Das Auftreten von Ödemen an Händen und Füßen.

4. Hoher Blutdruck.

5. Subfebrile Temperatur.

Wenn Sie Blut in Ihrem Urin finden, sollten Sie unbedingt einen Arzt konsultieren. Blut im Urin kann durch andere Erkrankungen oder intensive körperliche Aktivität verursacht werden, aber Tests sind hilfreich.

Sie sollten auch einen Arzt konsultieren, wenn Ödeme auftreten, die auf eine Vielzahl von Krankheiten hinweisen können..

Diagnose der Berger-Krankheit

Wenn der Arzt eine Nephropathie vom IgA-Typ vermutet, kann er folgende Tests verschreiben:

1. Urinanalyse.

Das Vorhandensein von Protein und Blut (rote Blutkörperchen) im Urin kann ein Zeichen für die Berger-Krankheit sein. Dies kann in einer Routine-Urinanalyse festgestellt werden. Der Arzt kann eine zusätzliche 24-Stunden-Urinsammlung für Tests bestellen.

2. Blutuntersuchung.

Bei der Berger-Krankheit kann eine Blutuntersuchung erhöhte Kreatininspiegel zeigen, was auf ein Nierenversagen hindeutet.

3. Nierenbiopsie.

Die Diagnose kann nur mit einer Nierenbiopsie bestätigt werden. Während des Eingriffs entnimmt der Arzt mit einer speziellen Nadel eine Gewebeprobe. Die Nierenprobe wird dann untersucht, um die Akkumulation von Immunglobulin A zu bestimmen.

Behandlung der Berger-Krankheit

Es gibt keine radikale Heilung für diese Krankheit. Es gibt auch keine Möglichkeit zu wissen, wie die Krankheit bei einem bestimmten Patienten ablaufen wird..

Einige Patienten erreichen aus unbekannten Gründen eine langfristige Remission und leben normal mit geringen Mengen an Protein und roten Blutkörperchen im Urin. Fast die Hälfte der Patienten mit Berger-Krankheit entwickelt jedoch eine Nierenerkrankung im Endstadium..

Die Behandlung der Berger-Krankheit sollte darauf abzielen, das Fortschreiten des Nierenversagens zu verlangsamen und das Risiko von Komplikationen zu verringern.

Verwenden Sie dazu die folgenden Medikamente:

1. Medikamente, die den Blutdruck senken. Die Verwendung von ACE-Hemmern (Perindopril, Ramipril) und AT-II-Rezeptorantagonisten (Losartan, Valsartan) kann den Blutdruck senken und die Proteinausscheidung im Urin verringern.

2. Immunsuppressiva (Medikamente, die das Immunsystem unterdrücken). Corticosteroidhormone (Methylprednisolon) und andere Medikamente werden zum Schutz der Nieren eingesetzt. Diese Medikamente haben eine Reihe schwerwiegender Nebenwirkungen, daher wägt der Arzt die Risiken ab, bevor er sie verschreibt..

3. Omega-3-Fettsäuren. Diese nützlichen Substanzen, die in Fischöl und anderen Lebensmitteln enthalten sind, können Entzündungen in den Nieren unterdrücken, ohne schwerwiegende Nebenwirkungen zu verursachen. Wird als Nahrungsergänzungsmittel verwendet.

4. Mycophenolatmofetil. Dies ist das neueste, sehr starke Medikament zur Unterdrückung des Immunsystems. Wird verwendet, wenn andere Mittel unwirksam sind.

In schweren Fällen mit Nierenversagen werden die Patienten einer Dialyse unterzogen - Reinigung des Blutes von Toxinen unter Verwendung eines speziellen Geräts unter Umgehung der Nieren. Eine Nierentransplantation wird bei Schwerverletzten empfohlen.

Lebensstil und Ernährung

Kranke Menschen können die folgenden Schritte unternehmen, um ihrem Körper zu helfen:

1. Nehmen Sie eine salzarme Diät ein. Dies hilft, den Blutdruck unter Kontrolle zu halten, und der Druck wiederum schädigt die Nierenzellen nicht. Eine solche Diät hilft, die Flüssigkeitsretention zu minimieren und Schwellungen zu beseitigen..

2. Essen Sie weniger Protein. Eine protein- und cholesterinarme Ernährung verlangsamt das Fortschreiten der Berger-Krankheit und schützt die Nieren.

3. Kontrollieren Sie Ihren Blutdruck zu Hause. Es ist notwendig, den Blutdruck täglich zu messen, die Ergebnisse in einem Tagebuch festzuhalten und sie dem Arzt zu zeigen, damit er die Wirksamkeit der Behandlung beurteilen kann.

Komplikationen der Berger-Krankheit

Der Krankheitsverlauf kann unterschiedlich sein. Einige Menschen haben seit Jahren keine Komplikationen mehr. Viele sind sich ihrer Krankheit nicht bewusst..

Andere Patienten können solche Komplikationen entwickeln:

1. Hypertonie.

Eine Schädigung der Nierenzellen führt zu einem hohen Blutdruck, der wiederum die Nieren weiter schädigt. Es bildet sich eine Art "Teufelskreis".

2. Akutes Nierenversagen.

Infolge der Berger-Krankheit verlieren die Nieren katastrophal ihre Fähigkeit, Toxine zu filtern. Der Patient muss sich einer Hämodialyse unterziehen, andernfalls führt Nierenversagen zum Tod.

3. Chronisches Nierenversagen.

Der Entwicklungsmechanismus ist der gleiche wie bei akutem Versagen, jedoch tritt die Verschlechterung der Nierenfunktion allmählich auf. In beiden Fällen benötigt der Patient möglicherweise eine Nierentransplantation..

4. Nephrotisches Syndrom.

Dies ist eine Gruppe von Symptomen, die durch eine Schädigung der Nierenglomeruli verursacht werden - erhöhtes Protein und rote Blutkörperchen im Urin, hoher Cholesterinspiegel und Schwellung.

Prävention von Berger-Krankheit

Die Ursache der Berger-Krankheit ist unbekannt, daher gibt es keine Möglichkeit, sie zu verhindern. Wenn eine Person in der Familie Fälle dieser Krankheit hat, sollten Sie mit Ihrem Arzt darüber sprechen.

Diesen Personen wird empfohlen, den Zustand der Nieren zu überwachen, regelmäßig Urintests durchzuführen und einen normalen Cholesterinspiegel und Blutdruck aufrechtzuerhalten..

Konstantin Mokanov: Master of Pharmacy und professioneller medizinischer Übersetzer

Symptome und Behandlung von Morbus Burger

Ursachen der Burger-Krankheit

Die genaue Ursache der Buerger-Krankheit ist unbekannt. Es ist jedoch bekannt, dass es sich bei Rauchern entwickelt. Rauchen wirkt als Auslöser für den Ausbruch der Krankheit. Weiteres Rauchen verschlimmert auch das Fortschreiten der Buerger-Krankheit. In seltenen Fällen kann die Entwicklung dieser Krankheit durch Kautabak verursacht werden. Wissenschaftler glauben, dass das Immunsystem an der Entwicklung von Thromboangiitis obliterans beteiligt ist. Tatsächlich kann die Buerger-Krankheit ein Autoimmunprozess sein, der durch Nikotin ausgelöst wird.

Ausbreitung der Buerger-Krankheit

Thromboangiitis obliterans ist bei Menschen europäischer Herkunft selten. Es ist häufiger bei Menschen aus Südostasien, Indien und dem Nahen Osten. Die Burger-Krankheit tritt besonders häufig bei Menschen in Bangladesch auf, die hausgemachte rohe Tabakzigaretten rauchen. Die meisten Patienten entwickeln die Krankheit im Alter zwischen 19 und 55 Jahren. Es ist häufiger bei Männern. Mit einem Anstieg der Raucherquoten bei Frauen traten Fälle der Krankheit auf und diese.

Symptome der Burger-Krankheit

Die Symptome entwickeln sich aufgrund einer unzureichenden Blutversorgung von Händen und Füßen. Sie werden kalt, schwellen manchmal etwas an und können eine blasse, rötliche oder bläuliche Farbe haben. Das Hauptsymptom der Thromboangiitis obliterans sind Schmerzen in Händen und Füßen, die ein brennendes Gefühl haben können. Zunächst verschlimmern sich die Beinschmerzen beim Gehen und zwingen die Person zum Anhalten - es kommt zu einer sogenannten Claudicatio intermittens.

Mit fortschreitender Krankheit beginnt das Schmerzsyndrom in Ruhe zu beobachten, es verschlechtert sich oft nachts. Die Person kann auch Taubheitsgefühl oder Kribbeln in den Händen oder Füßen bemerken. Bei kaltem Wetter verschlimmern sich die Symptome. In schweren Fällen von Morbus Buerger kann der Patient schmerzhafte Geschwüre an Händen und Füßen entwickeln, die manchmal durch Infektionen kompliziert werden. Aufgrund mangelnder Blutversorgung besteht ein hohes Risiko, eine Gangrän zu entwickeln, bei der die betroffenen Gewebe und die Haut schwarz werden.

Diagnose von Buerger-Krankheit

Thromboangiitis obliterans ist manchmal schwer zu diagnostizieren, da es keine spezifische Testmethode für diese Krankheit gibt. Ärzte schließen alle anderen Krankheiten aus, die ähnliche Symptome verursachen können. Beispiele für solche Krankheiten sind:

  • Diabetes mellitus.
  • Probleme mit der Blutgerinnung.
  • Autoimmunerkrankungen.
  • Periphere Arterienerkrankung.
  • Arterielle Embolie.

Um sie auszuschließen, werden folgende Schritte ausgeführt:

  • Blutuntersuchungen zum Ausschluss von Sklerodermie, systemischem Lupus erythematodes, Gerinnungsstörungen, Diabetes mellitus.
  • Allen-Test, der den kollateralen Blutfluss in den Händen bewertet.
  • Doppler-Ultraschalluntersuchung, die den Blutfluss in den Gefäßen der Arme und Beine bewertet.
  • Die Angiographie ist eine röntgendichte Untersuchung, mit der ein Gefäßverschluss festgestellt werden kann.

Behandlung von Morbus Burger

Es gibt keine Heilung für die Buerger-Krankheit. Ziel der Behandlung ist es daher, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen und zu stoppen sowie ihre Symptome zu lindern. Zu diesem Zweck wird empfohlen:

  • Aufhören zu rauchen. Dies ist der wichtigste Teil eines Behandlungsplans für die Buerger-Krankheit. Selbst das Rauchen einer Zigarette pro Tag hält die Krankheit aktiv und lässt sie fortschreiten.
  • Medikamente einnehmen. Bei einer Person mit Thromboangiitis obliterans sollte jeder infektiöse Prozess auf der Haut von Händen und Füßen mit Antibiotika behandelt werden. Manchmal können Schmerzmittel (nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente) erforderlich sein.
  • Chirurgische Eingriffe. Operationen bei Morbus Buerger zielen darauf ab, verstopfte Arterien zu öffnen. Wenn eine Person jedoch weiter raucht, kann es erneut zu Gefäßverschlüssen, Geschwüren und Brandwunden kommen. Bei Gangrän ist normalerweise eine chirurgische Amputation von nekrotischem Gewebe erforderlich. Manchmal wird eine chirurgische Sympathektomie durchgeführt - eine Operation, bei der die Nerven, die den betroffenen Bereich innervieren, zum Zweck der Schmerzlinderung geschnitten werden.

Die Forschung an dem Medikament Iloprost, das Patienten mit Thromboangiitis obliterans intravenös verabreicht wird, wird fortgesetzt. Es hilft, die Wände der Blutgefäße zu entspannen und verbessert die Durchblutung. Bei einigen Patienten, die mit dem Rauchen aufgehört haben, ist Iloprost:

  • Erleichterte Symptome.
  • Verlangsamen Sie das Fortschreiten der Krankheit.
  • Reduzierte den Bedarf an Amputation.

Darüber hinaus wird Menschen mit Morbus Burger empfohlen:

  • Vermeiden Sie Kälte.
  • Tragen Sie geeignetes Schuhwerk, um Verletzungen Ihrer Füße zu vermeiden. Sie können nicht barfuß gehen.
  • Machen Sie leichte Übungen, die die Durchblutung verbessern können.
  • Sanfte Massage und Wärme, die auch die Durchblutung steigern.
  • Vermeiden Sie längeres Sitzen oder Stehen in einer Position.
  • Tragen Sie keine enge oder enge Kleidung.

Burger-Krankheit

Die Buerger-Krankheit ist eine entzündliche Erkrankung mittlerer und kleiner Venen und Arterien. Mit fortschreitender Krankheit kommt es zu einem Verschluss der Lumen der Arterien und Venen mit Blutgerinnseln, was zu einer Entzündung führt. In diesem Fall sind die umgebenden Gewebegefäße betroffen, der Blutkreislauf wird gestört..

Ansonsten wird die Krankheit Thromboangiitis obliterans genannt..

Die Krankheit verläuft wellig und ihre Symptome reduzieren sich auf ischämische Läsionen der Beine, die sich in Taubheit, Müdigkeit, Parästhesien, Krämpfen, Schmerzen, Geschwüren, Nekrose und Gangrän der Füße äußern.

Zur Diagnose dieser Krankheit werden immunologische, Doppler-, thermografische und angiografische Studien verwendet..

Die Behandlung des Morbus Buerger kann je nach Stadium der Erkrankung konservativ oder chirurgisch erfolgen.

Ursachen der Burger-Krankheit

Derzeit ist die genaue Ursache der Buerger-Krankheit nicht bekannt, es ist jedoch bekannt, dass ihre Entwicklung auf folgenden Faktoren beruht:

  • genetisch bedingt, da die Krankheit endemisch ist. Thromboangiitis obliterans tritt häufiger bei Bewohnern des Mittelmeerraums und in asiatischen Ländern auf, in denen spezifische Haplotypen menschlicher Leukozytenantigene gefunden werden, die eine mögliche Ursache für diese Krankheit darstellen.
  • ansteckend. Die Krankheit ähnelt in ihrem Verlauf Salmonellen-, Virus-, Rickettsien-, Streptokokken- und Chlamydieninfektionen.
  • neuroendokrine. Aufgrund des hohen Adrenalingehalts, der durch eine erhöhte Nebennierenfunktion entsteht, tritt im Blutmikrozirkulationssystem ein Krampf auf;
  • Autoimmun. Bei der Buerger-Krankheit werden Autoantikörper gegen Elastin, Kollagen, Laminin und Endothelzellen unter Bildung von zirkulierenden Immunkomplexen und Antiphospholipid-Syndrom produziert.
  • neurogen. Spastische Degeneration und Verstopfung der Arterien treten aufgrund organischer Veränderungen in den Nervenstämmen auf;
  • Rauchen. Tabakrauchen hat eine toxische und hypoxische Wirkung auf Endothelzellen und führt zu einer Verringerung der Produktion von vasoaktiven Peptiden, zur Entwicklung von Krämpfen und zur Blockierung peripherer Arterien.
  • schädliche Faktoren - Trauma, Allergien, Arsenvergiftung, Erfrierungen.

Forscher waren in letzter Zeit eher geneigt zu glauben, dass diese Krankheit eher auf Autoimmunerkrankungen und genetische Faktoren zurückzuführen ist..

Klassifikation und Symptome der Buerger-Krankheit

Abhängig von der Position des Bereichs des Arterienbettes, in dem der Blutfluss behindert ist, werden drei Arten der Buerger-Krankheit unterschieden:

  • distal. Eine Verstopfung kleiner Arterien des Unterarms, der Hand, des Fußes und des Unterschenkels tritt auf (etwa 65% der Fälle);
  • proximal. Betroffen sind Arterien mit großem und mittlerem Durchmesser: Oberschenkel, Aorta, Iliakal (ca. 20% der Fälle).
  • gemischt. Es ist eine Kombination der beiden oben genannten Arten der Krankheit (15% der Fälle).

Die Buerger-Krankheit kann sich langsam entwickeln, Lichtperioden umfassen, die bis zu mehreren Jahren dauern können, oder schnell fortschreiten und schnell zu einer Brandwunde der Extremitäten führen.

Es gibt drei Stadien der Thromboangiitis obliterans:

  • angiospastisch;
  • angiothrombotisch;
  • angiosklerotisch (gangränös).

Die Symptome entwickeln sich allmählich. Zuerst spürt der Patient Müdigkeit in den Gliedmaßen, häufiges Kribbeln in den Fingern, ein Gefühl der Kälte.

Dann gibt es Schmerzen beim Gehen, die sich mit der Ruhe nicht bessern. Bei der Niederlage der Hände treten Schmerzen in den Unterarmen und Händen während der Ausführung ihrer Handlungen auf. Es gibt eine Zyanotizität der Finger, die Empfindlichkeit der Füße und Hände gegenüber Kälte nimmt zu, schmerzhafte Knötchen und Blutungen treten an den Fingerspitzen auf.

Schwere ischämische Läsionen der Extremitäten äußern sich in fehlenden Pulsationen in den Arterien der Hände und Füße, Schmerzen in Ruhe, Geschwüren und Gangrän der Finger.

Mit der Beteiligung der Koronararterien an dem Prozess Angina Pectoris entwickelt sich ein Myokardinfarkt.

Die Niederlage der Mesenterialarterien führt zu starken Schmerzen im Bauchraum, Blutungen im Verdauungstrakt, Geschwüren und Nekrosen der Darmwände.

Bei Beteiligung von Gehirngefäßen kann sich ein Schlaganfall und eine ischämische Optikusneuritis entwickeln.

Bei einer Thrombose der Nierenarterien treten Infarktveränderungen im Nierenparenchym auf.

Der Krankheitsverlauf wird durch Rauchen und Unterkühlung verschlimmert.

Diagnose von Buerger-Krankheit

Zur Diagnose, allgemeinen und biochemischen Blutuntersuchungen werden immunologische Untersuchungen durchgeführt, ein Koagulogramm verschrieben sowie Wärmemessungen und Thermografien durchgeführt.

Im Rahmen von Radioisotopenscanning, Rheovasographie, Ultraschall, Röntgenkontrastangiographie wird der Grad der Mikrozirkulationsstörungen festgelegt.

Behandlung von Morbus Burger

Bei der Behandlung dieser Krankheit werden konservative und chirurgische Methoden angewendet..

Eine medikamentöse Therapie bei Morbus Buerger ist im spastischen Stadium angezeigt. Es enthält:

  • die Verwendung von Medikamenten zur Linderung von Vasospasmus (krampflösend, Ganglienblocker), peripheren Anticholinergika; nichtsteroidale Analgetika; Medikamente, die die rheologischen Eigenschaften von Blut verbessern, Gewebetrophismus;
  • die Ernennung von Beruhigungsmitteln, Anxiolytika, die die Funktionen des Zentralnervensystems normalisieren.
  • Verschreibung von antibakteriellen Arzneimitteln an Patienten mit einer Sekundärinfektion;
  • Verwendung von Kortikosteroiden.

Darüber hinaus ist eine physiotherapeutische Behandlung bei Patienten mit Thromboangiitis obliterans (Diathermie der Lendengegend, diadynamische Ströme) angezeigt. hyperbare Oxygenierung, Plasmapherese, dosiertes Gehen zur Entwicklung von Kollateralen der Gefäße der Extremitäten, Photohämotherapie, Spa-Behandlung.

Wenn eine konservative Therapie unwirksam ist, wird die Krankheit einer chirurgischen Behandlung unterzogen..

Die chirurgische Behandlung des Morbus Buerger kann darin bestehen, Folgendes durchzuführen:

  • radikale Operationen: Bypass-Operation (Umgehung des verengten Bereichs des Arterien-Bypasses), Endarteriektomie (Entfernung des Endothels), Prothetik, Stenting;
  • Amputation bei Nekrose der betroffenen Finger oder Gangrän des Fußes;
  • palliative Operationen: Entfernung der äußeren Membran der großen Arterien (Leriche-Operation), lumbale Sympathektomie nach Diez, periarterielle Sympathektomie, Arterialisierung des venösen Bettes, Transplantation des größeren Omentums in den Unterschenkel.

Somit ist die Buerger-Krankheit eine schwere fortschreitende Gefäßerkrankung mit einer zufriedenstellenden Prognose für den Patienten..

Die Krankheit wird durch Tabakrauchen, erbliche und Autoimmunfaktoren hervorgerufen. Patienten mit Thromboangiitis obliterans leiden unter Schmerzen, Taubheitsgefühl, Brennen in den Gliedmaßen und Bewegungsschwierigkeiten. Das Fortschreiten der Krankheit führt zur Entwicklung von Geschwüren und Wunden auf der Haut. Eine schwerwiegende Komplikation der Krankheit ist die Brandwunde, die nur durch Amputation behandelt werden kann. Mit dem rechtzeitigen Beginn der medikamentösen Behandlung, der Durchführung geeigneter Übungen, der richtigen Hautpflege und der Raucherentwöhnung können solche Konsequenzen vermieden werden..

Thromboangiitis obliterans [Berger-Krankheit] (I73.1)

Version: MedElement Disease Handbook

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Einstufung

Klassifikation auslöschender Erkrankungen peripherer Arterien nach Fontaine-Pokrovsky

Knöchel-
brachial
Index

Frösteln, Kältegefühl, Blässe, vermehrtes Schwitzen, beeinträchtigte Empfindlichkeit

In Ruhe gibt es noch keine Schmerzen in den Beinen, aber es scheint:
IIa - bei Überquerung von mehr als 200 m
II6 - bei weniger als 200 m

Beinschmerzen nachts; Entfernung des schmerzlosen Gehens bis zu 50 m oder weniger

Ätiologie und Pathogenese

Die Ätiologie der Thromboangiitis obliterans bleibt weitgehend unklar..

Pathogenese
Es gibt verschiedene Theorien:

- Das Konzept der Autoimmunität dieser Krankheit ist weit verbreitet. Der Prozess beginnt in Form von Mehrfachbrüchen der inneren elastischen Membran vor dem Hintergrund der Akkumulation von IgG, Anaphylatoxinen C3a, C5a und zirkulierenden Immunkomplexen. Sensibilisierte T-Lymphozyten, biologisch aktive Amine, antivaskuläre Antikörper, zirkulierende Immunkomplexe und Anaphylatoxine wirken auf die Gefäßwand, was zu proliferativer Entzündung, erhöhter Permeabilität, Thrombozyten- und Neutrophilenaggregation, Vasokonstriktion und Thrombose führt.

- erbliche Veranlagung Bei der Typisierung des Systems der humanen Leukozytenantigene (HLA) der Klassen I, II in der japanischen Bevölkerung wurde eine statistisch signifikante Assoziation der HLA-B 54- und HLA-B 40 DR2- und DR9-Haplotypen mit dem Vorhandensein von Thromboangiitis obliterans festgestellt.

- Von dem großen Spektrum auslösender ätiopathogenetischer Faktoren wird dem Tabakrauchen die größte Aufmerksamkeit geschenkt, und die Krankheit selbst wird sogar als "Krankheit junger Tabakraucher" definiert - eine Krankheit junger Raucher. Die schädlichsten Bestandteile des Rauchens - Kohlenmonoxid, Cotinin und Glykoprotein-Antigen - sind die Hauptbestandteile des Auslösemechanismus des Autoimmunprozesses, der die allergische Stimmung des Körpers erhöht, was durch einen Anstieg des Serum-IgE-Gehalts von Langzeitrauchern belegt wird. Nikotin und Carboxyhämoglobin verursachen zerstörerische Veränderungen in Endothelzellen, Hyperfibrinogenämie, eine Abnahme des Spiegels hoher Lipoproteine ​​und eine Zunahme des Gehalts an Lipoproteinen niedriger Dichte.

- Einige Autoren weisen auf die Bedeutung von Kälteschäden bei Thromboangiitis obliterans hin und weisen auf den Zusammenhang zwischen dem Ausbruch der Krankheit und früherer Unterkühlung oder Erfrierungen der Extremitäten hin, was besonders für Regionen mit klimatischen Bedingungen bei niedrigen Temperaturen wichtig ist..

Epidemiologie

Prävalenz: Selten

Faktoren und Risikogruppen

- männlich;
- Alter 20-40 Jahre;
- Rauchen. Dieser Faktor ist entscheidend für die Entwicklung der Krankheit;
- Episoden von Unterkühlung oder Erfrierungen;
- das Vorhandensein von Autoimmunerkrankungen.

Krankheitsbild

Klinische diagnostische Kriterien

Symptome natürlich

Die Krankheit beginnt in 40% der Fälle häufiger allmählich - mit Läsionen der unteren Extremitäten in Form eines Kälteeinbruchs, Schmerzen, Geschwüren oder einer Infektion der Zehen. Bei 25% der Patienten ist das erste Symptom eine wandernde Venenentzündung, bei 5% eine Ischämie der oberen Extremitäten. Manchmal debütiert die Krankheit mit Angina oder Myokardinfarkt.
Fieber, Gewichtsverlust, Myalgien und Arthralgien fehlen normalerweise.

Schäden an den peripheren Arterien. Die Arterien der unteren Extremitäten sind häufiger betroffen - der proximale und der distale Teil der Arteria poplitea.
Die Patienten klagen über kalte Füße und Schmerzen in den Gliedmaßen. Das Hauptsymptom ist eine intermittierende Claudicatio, dh das Auftreten von Schmerzen beim Gehen mit Verschwinden nach 1-2 Minuten im Stehen. Bei 75% der Patienten mit peripheren Gefäßläsionen ist die intermittierende Claudicatio das erste Symptom der Krankheit. Charakteristisch sind Schmerzen in den Wadenmuskeln, seltener in den Knöcheln und Oberschenkeln. Manchmal klagen Patienten über ein Gefühl der Müdigkeit in den Beinen. Die Schmerzen sind zu Beginn des Gehens besonders stark, manchmal bei kaltem Wetter schlimmer. In fortgeschrittenen Fällen treten Schmerzen nicht nur bei körperlicher Anstrengung auf, sondern auch in Ruhe, häufiger in horizontaler Position. Beim Treppensteigen oder bergauf treten Schmerzen viel schneller auf.
In den späteren Stadien treten Geschwüre und Brandwunden auf. Der Schmerz wird länger und hat nur gelegentlich einen paroxysmalen Charakter, der durch Hitze verstärkt wird.

Die Hautfarbe wird im Anfangsstadium nicht verändert. Bei einem stark angehobenen Glied tritt eine Blässe auf, die lange anhält, wenn das Bein in eine horizontale Position gebracht wird. Beim Absenken des Beins tritt eine Zyanose auf. Die Veränderung von Blässe, Zyanose und Rötung mit unterschiedlichen Positionen der Extremität hilft, Entzündungen auszuschließen, bei denen die Haut je nach Position ihre Farbe nicht ändert.

Ulzerationen bei Extremitätenischämie sind normalerweise tief, mit gleichzeitiger Entzündung am Boden und um das Ulkus herum. Schwellungen im Knöchelbereich treten häufiger aufgrund von Venenschäden oder Entzündungen auf.

Gangrän entwickelt sich langsam. Der Schmerz in den Beinen ist so stark, dass er dem Patienten weder Tag noch Nacht Ruhe gibt. Eine spontane Amputation ist selten. Im Gegensatz zur Atherosklerose ist die Inzidenz von Gangrän bei Thromboangiitis obliterans geringer: Wenn bei 80% ischämische Symptome vorliegen, entwickelt sich Gangrän nur bei 10-37% der Patienten.

Es ist notwendig, auf die Pulsation der Arterien zu achten, die normalerweise am Fußrücken unterhalb des inneren Kondylus (A. tibialis posterior) untersucht wird. in der Kniekehle (Arteria poplitea) und in der Leiste oberhalb des Pupillenbandes (Oberschenkelarterie).

Die Asymmetrie des Pulses an den Gliedmaßen ist wichtig. Die oszillographische Untersuchung bestätigt die Ischämie der Gliedmaßen.

Die Messung der Hauttemperatur zeigt Unterschiede bei überwiegend einseitigen Läsionen. Diese Studien helfen, nur den Grad der beeinträchtigten Blutversorgung zu beurteilen, sind jedoch für die Diagnose nicht wichtig..

Bei etwa einem Drittel der Patienten sind die Gefäße der oberen Extremitäten betroffen. Typisch sind Schmerzen in den Armen, Kälteeinbrüche, Zyanose, Hauterosionen und Geschwüre. Oft geschwächt und Pulsation verschwindet in den Radial- und Ulnararterien. Manchmal sind Veränderungen auf die Gefäße der oberen Extremitäten beschränkt, ohne die Arterien der Beine zu beeinträchtigen.

Gangrän der oberen Extremitäten entwickelt sich seltener als die unteren (in 12-15% der Fälle).

T.
Das Raynaud-Syndrom wird bei 34-57% der Patienten beobachtet, häufiger bei Frauen. Charakterisiert durch paroxysmale Krämpfe der Gefäße der oberen Extremitäten, begleitet von Weißfärbung und Abkühlung der Finger. In den Intervallen zwischen den Angriffen sind die Hände zyanotisch. Eine Hyperhidrose der Handflächen ist typisch für ein Zeichen einer gestörten sympathischen Regulation.

Eine wandernde Venenentzündung (normalerweise wiederkehrend) tritt bei 60% der Patienten auf. Betroffen sind hauptsächlich kleine oberflächliche Venen in Armen und Beinen. Patienten klagen häufiger über lokale Schmerzen. Die Haut über dem betroffenen Bereich ist hyperämisch, in schweren Fällen entwickeln sich erysipelartige Veränderungen. Die Venen beim Abtasten sind ziemlich dicht und druckempfindlich.


Eine Schädigung der Herzgefäße ist das Ergebnis einer produktiven oder destruktiv-produktiven Arteriitis der Herzkranzgefäße mit sekundärer Thrombusbildung. Das klinische Bild hängt von der Schwere, der Entwicklungsrate der Vaskulitis und den Komplikationen ab. Mit einer Dominanz produktiver Phänomene ähnelt die Symptomatik einer stenosierenden Atherosklerose der Herzkranzgefäße. Das klinische Hauptzeichen ist Angina pectoris, die gegenüber Nitraten refraktär ist. EKG - transiente Veränderungen in Form einer T-Wellen-Inversion und eine Abnahme des ST-Segments.

Mit dem langsamen Fortschreiten der Koronaritis wird ein schmerzloser Myokardinfarkt beobachtet; Vorherige Anfälle von Angina pectoris werden jedoch normalerweise festgestellt. Aufgrund der schlechten Entwicklung der Kollateralen in jungen Jahren tritt häufiger eine ausgedehnte Myokardnekrose auf. Bei einem transmuralen Infarkt wird häufig ein Aneurysma des Herzens gebildet, das durch Kreislaufversagen, Thromboendokarditis und Thromboembolie in verschiedenen Organen kompliziert werden kann.

Die Niederlage des Magen-Darm-Trakts wird durch eine Vaskulitis der Gefäße des Mesenteriums und eine sekundäre Ischämie der Bauchorgane verursacht. Das Hauptsymptom sind Schmerzen, die bei mesenterialer Gefäßthrombose eine größere Intensität erreichen. Je nach Lokalisation kann der Schmerz im Ober- oder Mittelbauch auftreten, hat aber häufiger einen diffusen Charakter. Zunächst ist der Bauch, obwohl er angespannt ist, tastbar, ohne ausgeprägte Symptome einer peritonealen Reizung. Später wird das klinische Bild von Anzeichen von Darmbrand dominiert, begleitet von Leukozytose, erhöhter Körpertemperatur, Reizung des Peritoneums und Darmatonie.

Symptome, die durch eine anhaltende Ischämie verursacht werden, können beobachtet werden - anhaltende Bauchschmerzen, die auf der Höhe der Verdauung auftreten und nicht durch krampflösende Mittel gelindert werden; manchmal Durchfall, Appetitlosigkeit, Übelkeit.

Aufgrund des anhaltenden Schmerzsyndroms sehen die Patienten erschöpft und stark abgemagert aus. Eine kurzfristige Linderung wird nur durch Arzneimittelinjektionen erreicht.

Seltener entwickelt sich eine mesenteriale Venenthrombose, bei der der Schmerz allmählicher zunimmt als bei einer arteriellen Thrombose. Die Symptome einer Darmnekrose treten nach einigen Tagen in den Vordergrund.

Die Gefäße von Magen, Bauchspeicheldrüse und Leber sind selten betroffen. Es werden Symptome von Gastritis, akuten Magengeschwüren und Pankreatitis festgestellt.

Eine Schädigung des Zentralnervensystems ist eine Folge der Vaskulitis mittlerer und kleiner Arterien und Venen. Die Inzidenz von zerebralen Störungen liegt zwischen 2 und 30%. Die klinischen Anzeichen einer zerebralen Vaskulitis sind vielfältig und hängen vom Ausmaß und der Lage der Gefäßläsionen ab. Schwindel, Parästhesien, intermittierende Hemiplegien, Aphasie und Sehstörungen treten auf.

Bei thrombotischen Komplikationen entwickeln sich psychische Störungen bis hin zu Demenz.

Bei 40% der Patienten mit Vaskulitis des Zentralnervensystems werden Symptome von Schädelnervenschäden, Mono- oder Hemiplegie und spastischen Störungen beobachtet. In typischen Fällen wechseln sich fokale und diffuse Läsionen des Zentralnervensystems ab.

Veränderungen in anderen Organen und Systemen in TAO sind viel seltener.

Manchmal sind die Gefäße der Netzhaut oder andere Membranen des Sehorgans betroffen, was zu einem Verlust der Gesichtsfelder oder einer Verringerung der Sehschärfe führt.

Es gibt 3 klinische Formen der Thromboangiitis obliterans:

Die periphere Form ist gekennzeichnet durch eine Schädigung der peripheren Arterien der Arme und Beine mit einem Symptom von Claudicatio intermittens, Nekrose der distalen Extremitäten bis zur Entwicklung einer Gangrän der Finger; Eine migrierende Venenentzündung ist typisch. Die Krankheit dauert lange an, mit langjähriger Remission, aber mit einer Tendenz zum Fortschreiten. Die Prognose für das Leben ist günstig.

Die viszerale Form tritt in 25% der Fälle auf und verläuft mit einer Vaskulitis der Koronar-, Bauch- und Hirngefäße. Es kann eine isolierte Läsion eines Organs oder Systems oder eine Kombination aus beiden vorliegen. Veränderungen in peripheren Gefäßen sind nicht ausgeprägt, Patienten klagen nicht über Schmerzen in den Extremitäten. Bei einer gründlicheren Untersuchung, einschließlich instrumenteller, ist es jedoch möglich, die Asymmetrie des Pulses in Armen oder Beinen zu bestimmen, um einen Hinweis auf die übertragene Venenentzündung zu finden. Bei den viszeralen Läsionen handelt es sich in erster Linie um eine Koronaritis mit der Entwicklung schwerer Formen eines Myokardinfarkts, die in den meisten Fällen die Prognose der gesamten Krankheit bestimmt..

Die gemischte Form wird bei den meisten Patienten beobachtet. Für sie eine typische kombinierte Läsion von peripheren und koronaren, abdominalen und zerebralen Gefäßen. Die Art des Verlaufs und die Prognose hängen von der Schwere der Organ- und Hirnstörungen ab.

Diagnose

Hautthermographie und Wärmemessung. Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen dem Zustand der Durchblutung und der Hauttemperatur. Die Thermografie erlaubt nur eine visuelle Beurteilung der Temperatursenkungszonen und beurteilt indirekt den Zirkulationszustand in diesen. Thromboangiitis obliterans ist durch einen Temperaturabfall in den distalen Teilen der Extremität (Finger, Füße) gekennzeichnet, die wie "amputiert" aussehen..

Doppler-Ultraschall und Grafik. Die Messung des postokklusalen Drucks ermöglicht es, das Ausmaß der Läsion und die Funktionalität des Kreisverkehrs zu beurteilen. Der regionale systolische Druckindex (das Verhältnis des Blutdrucks im Extremitätensegment zum systemischen Blutdruck) spiegelt objektiv den Zustand des Blutflusses und den Schweregrad der Ischämie wider. Der Knöcheldruckindex (PID) ist normal> 1,0. Wenn er

Labordiagnostik

Bestimmung von zirkulierenden Immunkomplexen (CICs) im peripheren Blut durch Ausfällung in 4,16% pp Polyethylenglykol und anschließende Photometrie mit einem Spektrophotometer. Der Inhalt der CEC wird in Einheiten der optischen Dichte x 100 ausgedrückt (in der Norm beträgt die CEC 0 bis 20 herkömmliche Einheiten). Mit einer Verschlimmerung der Krankheit steigt ihre Anzahl auf 70-120 AU) Bestimmung der phagozytischen Aktivität von Neutrophilen. In einem normalen System werden die im Körper entstehenden Immunkomplexe vom Phagozytensystem entfernt. Ein angeborener oder erworbener Defekt im Phagozytensystem führt zu einer erhöhten Ablagerung von Komplexen in Form von Antigen-Antikörpern in den Gefäßwänden, gefolgt von einer Immunentzündung. Normalerweise beträgt die Phagozytenzahl 60-100% und nimmt in der akuten Phase der Thromboangiitis signifikant ab (bis zu 40%). c) Bestimmung der Anzahl und des Prozentsatzes der T-, B-, D- und O-Lymphozyten durch mitogene Stimulation der Rosettenbildung. Bei Thromboangiitis obliterans liegt eine Verletzung der zellulären Verbindung des Immunsystems vor, die sich in einer Abnahme der T-Lymphozyten und einer leichten Zunahme der verbleibenden Lymphozytenpopulationen äußert.

Blutgerinnungssystem:
- Bestimmung der Blutgerinnung,
- Prothrombin-Index,
- Aktivität (Koagulogramm und Thromboelastogramm).
Patienten mit Thromboangiitis obliterans neigen eindeutig zur Hyperkoagulabilität..

Differenzialdiagnose

Thromboangiitis obliterans unterscheidet sich bei anderen Erkrankungen von vaskulären Läsionen (arteriell und venös).

Die wandernde Venenentzündung, die bei mehr als 50% der Patienten auftritt, muss von ähnlichen Veränderungen der Venen bei Tumoren unterschieden werden. Eine wandernde Venenentzündung tritt bei 1/3 der Pankreaskörper- und Schwanzkrebserkrankungen auf. mit Magen-, Lungen-, Gallenblasen- und Prostatakrebs. Eine Venenentzündung tritt bei 2-3% der Patienten mit Tumoren auf. Eine Komplikation der Venenentzündung kann ein wiederholter Lungeninfarkt sein.
Eine wiederkehrende Venenentzündung oberflächlicher Venen, insbesondere bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen, erfordert eine sorgfältige Untersuchung des Patienten, vor allem, um einen Tumor auszuschließen. Patienten mit wandernder Venenentzündung müssen eine Röntgenuntersuchung der Lunge und des Magen-Darm-Trakts durchführen. Ultraschall und Computertomographie der Bauchorgane.

Die Ischämie der Extremitäten mit Gangrän sollte von Arteriosklerose, anderer Vaskulitis (Periarteritis nodosa) und rheumatoider Arthritis unterschieden werden. thromboembolische Komplikationen.

Die Atherosklerose peripherer Gefäße tritt hauptsächlich bei Menschen über 45 Jahren auf, insbesondere häufig bei Patienten mit Diabetes mellitus und arterieller Hypertonie. Wie bei der Thromboangiitis ist eine intermittierende Claudicatio typisch; Im Gegensatz zur Thromboangiitis obliterans sind die Gefäße der oberen Extremitäten bei Atherosklerose nicht betroffen. Bei der Untersuchung von Patienten mit Atherosklerose sollte auf die Lokalisierung der Läsion und die Abschwächung der Pulsation nicht nur an den Fußarterien und in der Fossa poplitea, sondern auch an der Oberschenkelarterie geachtet werden. Ein systolisches Murmeln ist an der Stelle der Projektion der Bauchaorta und über den Iliakalarterien zu hören. Die Röntgenuntersuchung zeigt Anzeichen einer Aorten-Atherosklerose (Verhärtung und Verlängerung) sowie eine Verkalkung großer Arterien. Die Untersuchung des Blutserums bei den meisten Patienten weist auf eine Hyperlipidämie hin..
Bei Atherosklerose entwickelt sich häufiger eine Brandwunde. Atherosklerose ist durch Gangrän der Extremität gekennzeichnet, Nekrose der Finger sind selten.
Die Arteriographie zeigt eine vorherrschende Läsion großer Arterienstämme der unteren Extremitäten. Die Art der Gefäßläsionen ist diffus und nicht segmental wie bei der Thromboangiitis. Arterien haben Konturen aufgrund von atherosklerotischen Plaques „weggefressen“; Sicherheiten sind schlecht entwickelt.

Differentialdiagnose zwischen Thromboangiitis obliterans und Atherosklerose


Zeichen

Thromboangiitis obliterans

Atherosklerose

Alter des Patienten

Bis zu 45 Jahre alt

Über 45 Jahre alt

Fußboden

Männer

Öfter Männer

Ausschlaggebende Faktoren

Rauchen

Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie

Kaliber der betroffenen Schiffe

Kleine und mittlere Arterien

Große und mittlere Arterien

Begleitende Thrombophlebitis

Häufig

Tritt nicht auf

Lokalisation der Läsion

Untere und obere Gliedmaßen

Untere Gliedmaßen

Die Art der Niederlage

Ischämie und Gangrän der Finger

Ischämie und Gangrän der unteren Extremitäten

Angiographische Zeichen:


Okklusion
Segmental, symmetrisch
Diffus, asymmetrisch
Lokalisierung
Poplitealarterien, Fußarterien, Hände, Radialarterien
Iliakal, Oberschenkelarterien
Atherosklerotische Plaques
Abwesend
Es gibt
Sicherheiten
Klein, "baumartig" an Stellen mit starker Verengung
Schwach ausgedrückt

Periarteritis nodosa (Thrombangitis-Option) tritt bei gestörter peripherer Blutversorgung und Gangrän auf. Es ist gekennzeichnet durch Knötchen, Livedo, Nekrose von Weichteilen und Schleimhäuten, Fieber, Leukozytose, schwere Dysproteinämie. Die Arterien der oberen und unteren Extremitäten sind gleichermaßen betroffen. Gangrän der Finger oder Extremitäten kann sich bei klassischer Periarteritis nodosa mit HBs-Antigenämie entwickeln, wenn Gefäßläsionen durch immunkomplexe Pathologie verursacht werden. Solche Patienten haben andere charakteristische Symptome: hohe arterielle Hypertonie, Polyneuritis.

Temporale Arteritis wird manchmal von Läsionen großer arterieller Stämme mit Extremitätenischämie begleitet. Symptome, die für eine Arteriitis temporalis charakteristisch sind, sind für die Differentialdiagnose wichtig: Fieber, Kopfschmerzen, erhöhte ESR, Augenschäden.

Die Differentialdiagnose sollte bei thromboembolischen Komplikationen der Gefäße der Extremitäten durchgeführt werden. Das Herz ist meistens die Quelle einer arteriellen Embolie des systemischen Kreislaufs, daher ist es notwendig, Herzerkrankungen mit Vorhofflimmern, bakterieller Endokarditis und Herzinsuffizienz auszuschließen. Eine Thromboembolie ist gekennzeichnet durch plötzliche starke Schmerzen im Bereich der Gefäßblockade, Blässe und kalten Extremitäten mit anschließender Zyanose.

Komplikationen

Behandlung

Alle Patienten müssen aktiv Risikofaktoren eliminieren oder modifizieren, einschließlich Raucherentwöhnung und Kontrolle des Verlaufs von Diabetes mellitus, Dyslipidämie, arterieller Hypertonie und Hyperhomocysteinämie. B-Blocker sind sicher, wenn die Schwere der Erkrankung mäßig ist.

Übungen wie 35-50 Minuten Laufbandtest oder 3-4-mal wöchentliches Gehen im Load-Rest-Load-Modus sind eine wichtige, aber nicht allgemein akzeptierte Behandlungsmethode. Es kann die beschwerdefreie Gehstrecke erhöhen und die Lebensqualität verbessern. Zu den Mechanismen gehören wahrscheinlich eine erhöhte Kollateralzirkulation, eine verbesserte Endothelfunktion aufgrund kapillärer Vasodilatation, eine verringerte Blutviskosität, eine verbesserte Flexibilität der Erythrozytenmembranen, eine verringerte ischämische Entzündung und eine verbesserte Sauerstoffversorgung des Gewebes.

Patienten wird empfohlen, ihre Füße unter Herzhöhe zu halten. Um Nachtschmerzen zu lindern, kann das Kopfteil 10-15 cm angehoben werden, um die Durchblutung der Beine zu verbessern.

Es wird auch empfohlen, Erkältungen und Medikamente, die eine Vasokonstriktion verursachen, zu vermeiden (z. B. Pseudoephedrin, das in vielen Arzneimitteln gegen Kopfschmerzen und Erkältungen enthalten ist)..

Die vorbeugende Fußpflege sollte äußerst gründlich sein, ähnlich wie die spezielle Pflege für Diabetiker:

  • tägliche Untersuchung der Beine auf Verletzungen und Läsionen;
  • Behandlung von Hornhaut und Hühneraugen unter Anleitung eines Orthopäden;
  • tägliches Waschen der Füße in warmem Wasser mit milder Seife, gefolgt von leichtem, aber gründlichem Abtupfen und vollständigem Trocknen;
  • Verhinderung von thermischen, chemischen und mechanischen Verletzungen, insbesondere durch unbequeme Schuhe.

Thrombozytenaggregationshemmer können die Symptome leicht reduzieren und die Entfernung vergrößern, die eine Person ohne klinische Symptome zurücklegen kann. Noch wichtiger ist, dass diese Medikamente die Atherogenese modifizieren und dazu beitragen, Anfälle von Erkrankungen der Herzkranzgefäße und vorübergehende ischämische Anfälle zu verhindern. Möglicherweise wird einmal täglich 75 mg Acetylsalicylsäure, 25 mg Acetylsalicylsäure und 200 mg Dipyridamol einmal täglich Clopidogrel verabreicht oral 1 Mal pro Tag oder Ticlopidin oral 250 mg mit oder ohne Acetylsalicylsäure. Acetylsalicylsäure wird normalerweise in der Monotherapie als erstes Medikament verwendet. Wenn die auslöschende Erkrankung der unteren Extremitäten fortschreitet, können andere Medikamente hinzugefügt oder ersetzt werden.

Um Claudicatio intermittens zu reduzieren, die Durchblutung zu verbessern und die Sauerstoffversorgung des Gewebes in geschädigten Bereichen zu erhöhen, können Sie Pentoxifyllin dreimal täglich in einer Menge von 400 mg zu den Mahlzeiten oder Cilostazol oral in einer Menge von 100 mg verschreiben. Diese Medikamente sind jedoch kein Ersatz für die Beseitigung und Bewegung von Risikofaktoren. Die Einnahme dieses Arzneimittels über 2 Monate oder länger kann sicher sein, da Nebenwirkungen, obwohl sie unterschiedlich sind, selten und mäßig sind.

Andere Medikamente, die Lahmheit reduzieren können, werden derzeit untersucht. Dazu gehören L-Arginin (ein Vorläufer eines endothelabhängigen Vasodilatators), Stickoxid, vasodilatierende Prostaglandine und angiogene Wachstumsfaktoren (z. B. vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor, ein wichtiger Fibroblasten-Wachstumsfaktor). Eine Gentherapie zur Auslöschung von Erkrankungen der unteren Extremitäten wird ebenfalls untersucht. Bei Patienten mit schwerer Extremitätenischämie kann eine längere parenterale Anwendung von vasodilatierenden Prostaglandinen die Schmerzen lindern und die Heilung von Geschwüren erleichtern. Die intramuskuläre Injektion von gentechnisch veränderter DNA, die einen vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor enthält, kann das Wachstum von Blutkollateralgefäßen verursachen.

Perkutane intravaskuläre Angioplastie

Die perkutane intravaskuläre Angioplastie mit oder ohne Stenting ist die wichtigste nicht-chirurgische Methode zur Erweiterung des Gefäßverschlusses. Eine perkutane intravaskuläre Angioplastie mit Stenting kann die Arteriendilatation besser aufrechterhalten als nur die Ballondilatation mit einer geringeren Reokklusionsrate. Stents sind in großen Arterien mit hohem Fluss (Iliakal und Niere) besser, in kleineren Arterien und bei langen Verschlüssen weniger wirksam.

Die Indikationen für eine perkutane intravaskuläre Angioplastie ähneln denen für eine chirurgische Behandlung: eine intermittierende Claudicatio, die körperliche Aktivität, Ruheschmerzen und Gangrän reduziert. Heilbare Läsionen sind kurze Iliakalstenosen, die den Blutfluss einschränken (weniger als 3 cm lang), und kurze Einzel- oder Mehrfachstenosen des oberflächlichen femoral-poplitealen Segments. Komplette Verschlüsse (bis zu 10-12 cm Länge) der oberflächlichen Oberschenkelarterie können erfolgreich erweitert werden, aber die Ergebnisse sind besser für Verschlüsse von 5 cm oder weniger. Die perkutane intravaskuläre Angioplastie ist auch bei lokalisierter Iliakalstenose proximal des Shunts der femoropoplitealen Arterie wirksam.

Komplikationen der perkutanen intravaskulären Angioplastie sind Thrombose an der Dilatationsstelle, distale Embolisation, Dissektion der inneren Auskleidung der Arterie mit Verschluss des liegenden Lappens und Komplikationen im Zusammenhang mit der Verwendung von Natriumheparin.

Bei richtiger Patientenauswahl (basierend auf einer vollständigen und gut durchgeführten Vasographie) liegt die anfängliche Erfolgsrate bei 85–95% für die Iliakalarterien und 50–70% für die Bein- und Femurarterien. Die Rezidivraten sind relativ hoch (25-35% nach 3 Jahren), und eine wiederholte perkutane intravaskuläre Angioplastie kann erfolgreich sein.

Chirurgische Behandlung von auslöschenden Erkrankungen der unteren Extremitäten

Die chirurgische Behandlung wird für Patienten verschrieben, die sich sicher größeren Gefäßinterventionen unterziehen können und deren schwere Symptome nicht auf nicht traumatische Behandlungen ansprechen. Ziel ist es, Symptome zu reduzieren, Geschwüre zu heilen und Amputationen vorzubeugen. Da viele Patienten angesichts der Gefahr eines akuten Koronarsyndroms an einer begleitenden Erkrankung der Herzkranzgefäße leiden, fallen sie in die Kategorie des hohen Risikos einer chirurgischen Behandlung. Daher wird der Funktionszustand des Herzens des Patienten normalerweise vor der Operation beurteilt.

Die Thromboendarteriektomie (chirurgische Entfernung des obstruierenden Objekts) wird für kurze, begrenzte Läsionen in der Aorta, dem Iliakal, dem gemeinsamen Oberschenkel oder den tiefen Oberschenkelarterien durchgeführt.

Die Revaskularisation (z. B. femoral-popliteale Anastomose) unter Verwendung synthetischer oder natürlicher Materialien (häufig die Vena saphena des Beins oder eine andere Vene) wird verwendet, um verschlossene Segmente zu umgehen. Die Revaskularisation beugt einer Amputation der Gliedmaßen vor und verringert die Lahmheit.

Bei Patienten, die sich keiner größeren Operation unterziehen können, kann eine Sympathektomie wirksam sein, wenn der distale Verschluss starke ischämische Schmerzen verursacht. Die chemische Sympathikusblockade ähnelt in ihrer Wirksamkeit der chirurgischen Sympathektomie, so dass letztere selten durchgeführt wird.

Die Amputation ist das letzte Mittel gegen unheilbare Infektionen, unkontrollierbare Ruheschmerzen und fortschreitende Brandwunden. Die Amputation sollte so distal wie möglich erfolgen, während das Knie für eine optimale Verwendung der Prothese erhalten bleibt.

Externe Kompressionstherapie

Die externe pneumatische Kompression der unteren Extremität, die zur Erhöhung des distalen Blutflusses dient, ist die Methode der Wahl, um die Extremität bei Patienten mit einer schweren Form der Krankheit zu retten, die sich keiner chirurgischen Behandlung unterziehen können. Theoretisch reduziert es Ödeme und verbessert den arteriellen Blutfluss, den venösen Rückfluss und die Sauerstoffversorgung des Gewebes, aber es gibt nicht genügend Forschung, um diese Methode zu unterstützen. Pneumatische Manschetten oder Strümpfe werden am Unterschenkel angelegt und während der Diastole, Systole oder eines Teils beider Perioden mehrmals pro Woche 1-2 Stunden lang rhythmisch gefüllt.

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